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コリログ

青コリが書く雑文。ブラゲからガジェットまで

俺の栄養学 その2 コエンザイムQ10

医療 医療-栄養学

CoQ10の歴史

CoQ10は分子量863の脂溶性の有機化合物である。経ロ摂取しても加水分解を受けないため、そのまま小腸から吸収される。  日本では1974年にCoQ10は心不全の改善薬として認可された。しかし、欧米の多くの国々では薬としては認められず、1980年代後半からサプリメントとして普及した。特に米国では人気第2位のサプリメントとして定着している。

 

コエンザイムQ10とは?

細胞内のエネルギー産生工場であるミトコンドリアでは細胞内の酸素の90%以上を消費し、ATP(アデノシン三リン酸)という形でエネルギーを作り出している。コエンザイムQ10はこの時の必須物質です。 しかし、CoQ10はエネルギーを産生するのと同時に副産物として活性酸素をも作り出す諸刃の剣ともいえる。しかし、CoQには自ら作り出した活性酸素を取り除く抗酸化作用もあルといわれている。

 

CLK-1蛋白とCoQ10 線虫の実験より

大腸菌からCoQ10を回収していた線虫

clle-1遺伝子を壊して働かなくしたclk-1変異線虫は、CoQを全く合成できないにもかかわらず、寿命が野生型線虫に比べて約1.5倍に伸びることが報告されました。また、CoQ10を合成できない大腸菌を餌に飼育するとclk-1変異線虫は幼虫期に死亡してしまうことがわかりました。すなわち、長寿のclk-1変異線虫はCoQを餌として食べて取り込み生き延びていたのです。

 

CoQ10が必要なのかはまだ答えは無い。

幼虫期には通常の大腸菌で育て、成虫期以降にCoQのない大腸菌で飼育した場合、clk-1変異線虫だけでなく野生型線虫やclk-1以外の長寿命変異体の線虫でも寿命が延長することが明らかとなりました。これらの研究からCoQは線虫の発生初期には必須であるが成虫になってからはむしろないほうが長寿な可能性が示されました。

 

マウスではまだ答えは出ていない。

clk-1欠損マウスはclk-1変異線虫同様CoQを作ることができず、ミトコンドリア のエネルギー(ATP)産生が著しく低下し、体中の細胞にアポトーシス(細胞死)を引き起こし、胎生11.5日目までに死亡することがわかりました。この結果から, CoQは哺乳動物であるマウスにおいても線虫同様、発生初期の胎児の生存に必須であることがわかりました。

 

CoQ10の内服の効果 

 CoQ関連商品のキャッチコピーとして「老化した細胞を元気にします」とい う表現をよく見かけますが,そのためにはまずCoQが細胞の中に取り込まれ、少なくともその一部はミトコンドリアに到達しなければ細胞を元気にすることはできないはずです。しかし、飲んだCoQ製剤が細胞,さらにミトコンドリアに取り込まれたという検証はまだ報告されていな

 

 実はコレステロールの合成経路が同じCoQ10 

臓器におけるCoQ10含量は20歳前後で最も大きくなり、加齢とともに減少した。最も減少の大きい臓器は心臓で、40歳前後でピーク値の70%、80歳前後で50%以下となった。 

一方、コレステロールは逆に加齢とともに増加する。 コレステロールとCoQ10の生合成経路は途中まで同一である。コレステロール生合成の律速酵素であるHMGCoA還元酵素の阻害薬であるスタチンは、コレステロールのみならずCoQ10の生合成も抑制する可能性がある。コレステロールを低下させるために スタチンを服用している人は潜在的にCoQ10不足を招く危険があるかもしれない。

 

CoQ10の安全性

 CoQ10の摂取が本格的に始まったのは心不全の改善薬 (1日の所要量30mg)として認可された1974年からであるが、30年以上経過した現在まで深刻な副作用の報告は 1例もない。最近の米国での摂取量は1日100~300mg あるいはそれ以上に達していると考えられる。16ヵ月間という長期間摂取を続けたが、痛み,吐き気,疲労などを訴える患者の割合は4%以下であり、プラセポ投与群に比べても有意差はなかっ た。

 

青コリ的結論

個人的には飲む気にならない。コスパが悪そう。もう少しスタディ揃ったら考える。